肠道微生物可影响血小板功能和血栓形成风险

研究发现，TMAO，一种肠道细菌副产物，能够刺激血小板过度活化功能，增加血栓形成风险。
通过对临床研究（超过4000例患者）和动物模型试验进行联合分析，来自克利夫兰诊所的研究人员首次发现，肠道微生物可改变血小板功能和血栓相关疾病风险，如心脏病和卒中。
当摄入营养胆碱时，肠道微生物会在其分解过程中发挥作用，并产生化合物TMAO。在最近的研究中，高水平的TMAO与心脏病风险相关。这些研究显示，人类血液中的TMAO水平与心脏病和卒中风险增加相关，即使在调整了传统的心脏危险因素、肾脏功能、炎症标志物、药物使用和心血管疾病状态之后，仍然存在。
这项新研究于3月10日在线发表于《Cell》杂志，显示TMAO可直接改变血小板功能，并可增加血栓形成风险，这可能是TMAO增加心脏病和卒中风险的机制。这些发现揭示了以往未被确认的特定饮食营养、肠道微生物、血小板功能与血栓形成风险之间的机制。
主要研究者Stanley Hazen称：“肠道微生物能够产生一种改变血小板功能和血栓性心脏病和卒中风险的化合物，这是值得我们注意的。”
这一新的联系有助于解释TMAO的产生是如何导致致命的心脏病不良并发症发生的。这些研究结果表明，一些潜在新的治疗目标和可能的营养干预措施可以预防心血管事件并改善心脏健康。
最新的发现进一步增加了越来越多的数据表明，TMAO、肠道微生物与心脏病之间存在关联。它还表明，降低TMAO可能是减少血栓形成的一种新方法，从而降低心脑血管事件，如心脏病和卒中。心脏病是导致全球男性和女性死亡的第一位原因。
TMAO、肠道微生物和心脏病之间的联系在5年前首次被发现，也是由相同的调查小组发现的。
在这项研究中，研究人员对超过4000例患者的血液TMAO水平进行分析，发现较高TMAO水平与血栓形成风险之间显著相关。因此产生了一种假设，即TMAO或可直接影响血小板功能。有关人类血小板和动物模型的随后研究证实，TMAO可使血小板过度活化，增加血栓形成风险，并加速凝血率。增强的血小板反应和血栓形成最终会导致心脏病或卒中。
“我们的研究显示，TMAO从根本上改变了血小板的钙信号；升高TMAO，血小板反应触发器如凝血酶、胶原蛋白或ADP也会升高。”Hazen称，“总体而言，不同人血栓形成的速度有一个很大的范围。然而，当TMAO升高后，血小板反应会从正常活性直接变为高活性。”
微生物移植研究显示，TMAO产生和血栓形成风险具有传播特征，这基于最近显示动脉粥样硬化易感性同样也能从肠道细菌捐献者传播至接受者中的研究。
根据美国疾病控制和预防中心，每年心脏病可导致约610000人死亡，占所有死亡的1/4。
 
编译自：Gut microbes influence platelet function, risk of thrombosis, study shows. sciencedaily. March 10, 2016