B-淀粉样蛋白导致痴呆患者严重和快速认知能力下降

研究人员假设，病变β-淀粉样蛋白（A[β]）沉积对于中风/短暂性脑缺血发作患者长期的认知功能下降起到了关键的作用。
研究人员招募了72名卒中/短暂性脑缺血发作后接受碳11标记的匹兹堡化合物B正电子发射断层扫描认知障碍的患者。研究人员排除了那些患已知临床阿尔茨海默氏病的受试者。那些有和没有阿尔茨海默氏病样的A[β]沉积患者分别被归类为混合型血管认知功能障碍（mVCI，n=14）和只有VCI（PVCI，n=58）。研究人员进行简易精神状态检查（MMSE）和蒙特利尔认知评估和认知域（记忆，视觉空间功能，语言，注意力和执行功能），在3至6个月（基线）和事件发生后的3年中每年一次。研究人员采用线性混合模型和调整了年龄和教育程度后的协方差分析，比较了mVCI和PVCI之间的认知变化。
在过去的3年中，在mVCI和pVCI之间MMSE得分随时间的变化有显著差异（组和时间，P=0.007）。研究人员观察到mVCI组中的MMSE评分显著下降（P=0.020），但PVCI组没有（P=0.208）。mVCI组的MMSE（P=0.023）和蒙特利尔认知评估得分（P=0.003）每年的下降率为均大于pVCI组。蒙特利尔认知评估记忆、视觉空间、和执行功能领域得分均与A[β]的沉积相关。
与没有阿尔茨海默氏病样的A[β]沉积相比，那些有A[β]沉积的患者在卒中/短暂性脑缺血发作后3年中经历了更严重的和快速的认知能力下降。A[β]与多个认知领域变化都相关。